NAD+水準增高後,會發生什麼呢?

NMN與nad它們兩個不存在區別不區別的說法,nad又叫做輔酶I,

全稱叫做煙醯胺腺嘌呤二和甘酸,而它的前體物質就是nmn叫做

煙醯胺單核苷酸。如果缺乏nad的話,形成代謝就進行不了,老

年人因為缺乏了這種物質,所以各種問題就出現了,而如果能夠

額外的補充nmn的話,就能夠全面的抗衰老。

 

 

因此從這個層面上來講,nmn是具有抗衰老作用的,只是隨著我

們年齡的增長,體內nad加的水準會逐漸的下降,這樣一來就會

讓我們的整個線粒體活性降低,衰老就會加速。目前康朗9600

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研究表明,NAD+水準增加將造成:PARPs 途徑啟動,Sirtuins 啟動,NADP(H)增加,以及細胞生長等。

圖:細胞中 NAD+的主要“去向”

啟動 DNA 修復途徑 PARPs

PARPs 全名聚 ADP-核糖聚合酶(poly-ADP-ribose-polymerases),

是一類蛋白質,涉及細胞 DNA 修復、基因組穩定性和細胞的程式性

死亡。PARP 蛋白由 4 個結構域組成:DNA 結合結構域、caspase 切

割結構域、自修飾結構域和催化結構域。PARP位於細胞核中,當其

檢測到 DNA 損傷(主要為單鏈 DNA 斷裂,SSB)後,將結合到  DNA

上,發生構象轉變,合成聚合的二磷酸腺苷核糖鏈,該鏈可作為其他

DNA 修復機制的信號。

PARPs 在常態下消耗細胞中小部分 NAD+,當細胞發生急性 DNA損傷時,

它則成為細胞中主要的 NAD+“消費者”[11]。實驗模型中,若 PARP 過度活

化,可能導致細胞 NAD+耗竭,引發進行性的 ATP耗損和最終的細胞死亡。

有趣的是,一些研究發現 PARPs 的高活性,似乎與長壽命有關。在比較了自

然壽命不同的十幾種哺乳動物後發現:白細胞 PARPs(主要是 PARP1)活性

與壽命正相關,(長壽)人類 PARPs 活性是(短壽)大鼠的 5 倍。除了物種

間的比較,人與人之間的觀察研究也佐證了這一觀點:百歲老人淋巴母細胞

系的 PARPs 活性較普通、年輕個體(20-70 歲)更強。

這些現象不僅令人想到衰老理論中損傷堆積學說,該理論認為,隨著年齡增長,

細胞核中的 DNA 損傷堆積是細胞乃至機體衰老的主要原因,誰擁有更強的 DNA

修復能力,誰就可能擁有更長的壽命。